Абсцесс печени у новорожденного с пороком развития на фоне некротизирующего энтероколита (клиническое наблюдение)
РезюмеАбсцесс печени - редкая патология у новорожденных. Наиболее часто встречается среди недоношенных детей с инфекционно-воспалительными заболеваниями или с хирургической патологией органов брюшной полости. Диагностика может быть затруднена из-за отсутствия специфических клинико-лабораторных признаков в этом возрасте. Основными диагностическими методами являются ультразвуковое исследование (УЗИ), магнитно-резонансная (МРТ) и компьютерная томография (КТ). Выполнение пункции и дренирования абсцесса печени с целью диагностики возбудителя и лечения не всегда возможно в неонатальной хирургии. Эмпирическая антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия остается основным методом лечения абсцесса печени у новорожденных, но она часто сопряжена с развитием лекарственной устойчивости и требует эскалации антибактериальной терапии. В приведенном клиническом наблюдении абсцесс печени развился в послеоперационном периоде у новорожденного с пороком развития (экстрофия мочевого пузыря) на фоне течения некротизирующего энтероколита. Ранняя диагностика заболевания, основанная на данных УЗИ, и своевременная эскалация антибактериальной терапии, согласно результатам микробиологических исследований, позволили достичь регресса заболевания без хирургического вмешательства.
Ключевые слова:абсцесс печени; новорожденный; неонатология; некротизирующий энтероколит; врожденные пороки развития; хирургия новорожденных; Klebsiella pneumoniae
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Вклад авторов. Все авторы внесли равный вклад в написание статьи.
Для цитирования: Богачева Н.А., Зубков В.В., Припутневич Т.В., Подуровская Ю.Л., Дорофеева Е.И., Буров А.А., Пыков М.И., Филиппова Е.А., Ерошенко Е.А., Козлова А.А., Николаева А.В. Абсцесс печени у новорожденного с пороком развития на фоне некротизирующего энтероколита (клиническое наблюдение) // Неонатология: новости, мнения, обучение. 2023. Т. 11, № 2. С. 87-94. DOI: https://doi.org/10.33029/2308-2402-2023-11-2-87-94
Абсцесс печени в клинической практике неонатолога встречается довольно редко. В литературе описано менее 100 случаев развития абсцесса печени у новорожденных в разных странах [1]. По данным зарубежных и отечественных авторов, данное заболевание чаще встречается у недоношенных детей, перенесших инфекционно-воспалительные заболевания, с катетеризированной пупочной веной, длительно получающих парентеральное питание, при хирургической патологии органов брюшной полости [2-8].
Возбудителями абсцесса печени являются как грамположительные, так и грамотрицательные бактерии [5, 7, 9-16]. Реже встречаются анаэробные бактерии, дрожжевые грибы родов Candidа и Malassezia [2, 3, 7, 17]. Полимикробные ассоциации определяются с частотой до 25% [5]. В ряде случаев возбудителя выявить не удается [18].
Наиболее вероятный патогенетический механизм развития абсцесса печени в неонатальном периоде - это гематогенное распространение микроорганизмов: артериальный путь при септических состояниях, портальный путь при некротизирующем энтероколите (НЭК) [3, 5, 7]. Часто входными воротами для патогена является периумбиликальная область или прилежащие к печени полые органы брюшной полости при их перфорации [2-4].
Достоверным методом определения возбудителя считается чрескожная пункция и аспирация содержимого абсцесса пункционной иглой под контролем ультразвукового исследования (УЗИ) с последующим микробиологическим исследованием полученного материала [8, 10, 19-21]. Этот метод позволяет выявить возбудителя в 90% случаев [10, 19].
Клиническая картина абсцесса печени у новорожденных не имеет типичных для этого заболевания симптомов [5]. Поэтому основными диагностическими методами являются УЗИ, магнитно-резонансная (МРТ) и компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости [5, 22].
В нашей практике имеется клиническое наблюдение ребенка с абсцессом печени на фоне течения НЭК.
Клинический случай
В отделение хирургии новорожденных (ОХН) ФГБУ "НМИЦ АГП им. В.И. Кулакова" Минздрава России из родильного зала поступила доношенная девочка, родившаяся путем операции кесарева сечения у женщины 34 лет. Масса тела при рождении составила 2536 г, длина - 46 см. Оценка по шкале Апгар - 6/8 баллов.
Из анамнеза известно, что беременность у женщины протекала на фоне хронического пиелонефрита с обострением во II триместре (получала антимикробную терапию цефалоспорином III поколения). В III триместре беременности при УЗИ выявлен врожденный порок развития у плода - экстрофия мочевого пузыря.
При поступлении из родильного зала в ОХН ребенок не требовал респираторной поддержки. На передней брюшной стенке под пуповинным остатком обнаружена незамкнутая площадка мочевого пузыря размерами 4×5 см. Кости лона расщеплены, диастаз около 2 см. Анус в типичном месте отсутствовал. В области преддверия влагалища было сформировано устье свища, по которому обильно отходил меконий.
При комплексном обследовании ребенка не выявлено признаков врожденной инфекции и патологии органов гепатобилиарной системы. Выставлен диагноз: экстрофия мочевого пузыря, атрезия ануса с ректовестибулярным свищом.
По данным первичного микробиологического исследования мазков со слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта (зев, кишечный свищ) роста микроорганизмов не обнаружено.
Учитывая комбинированные пороки развития, выполнена экстренная операция в 1-е сутки жизни: пластика мочевого пузыря и передней брюшной стенки местными тканями, сведение лонного сочленения, наложение противоестественного заднего прохода на поперечную ободочную кишку. С целью проведения инфузионной терапии в асептических условиях установлен центральный венозный катетер через v. subclavia dextra. Стартовая антибактериальная терапия, согласно внутреннему протоколу, в послеоперационном периоде включала ампициллин + сульбактам в комбинации с нетилмицином. Начато энтеральное кормление молочной смесью. Искусственная вентиляция легких продолжалась в течение 8 сут после операции на фоне аналгоседации.
На 3-и сутки после операции отмечена отрицательная динамика в состоянии ребенка. Появилась стойкая субфебрильная температура тела. Обращали на себя внимание мраморность и серый цвет кожных покровов. Наблюдались обильные срыгивания молочной смесью с примесью крови, вздутие живота. По колостоме отходило кишечное содержимое без патологических примесей. В общем анализе крови отмечена лейкопения (5,1×109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы до юных форм, нейтрофильный индекс составил 0,17. В биохимическом анализе крови клинически значимых метаболических и электролитных нарушений не выявлено. По анализу кислотно-основного состояния крови - компенсированный метаболический ацидоз. Отмечено резкое повышение уровня С-реактивного белка и прокальцитонина, до 131 мг/л и 27 нг/мл соответственно.
Выполнена рентгенография органов брюшной полости в вертикальном положении ребенка - выявлены признаки пневматоза стенки кишечника в верхних отделах живота, расширение кишечных петель, равномерно заполненных газом.
По данным УЗИ органов брюшной полости выявлен газ в системе воротной вены (рис. 1), петли кишечника справа статичны, с уплотненными стенками, единичными элементами пневматоза (интрамуральные пузырьки газа), умеренно расширены [23]. Отмечено выраженное повышение эхогенности и уплотнение стенок желчного пузыря, отек парапузырной клетчатки, небольшое скопление свободной жидкости в брюшной полости.
&hide_Cookie=yes)
По клиническим данным и результатам лабораторно-инструментального обследования у ребенка диагностирован НЭК IIа стадии [24].
При микробиологическом исследовании мазков со слизистых оболочек выявлена массивная (106 КОЕ/мл) колонизация слизистых желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) полирезистентным штаммом Klebsiella pneumoniae - продуцентом β-лактамаз расширенного спектра (БЛРС). Гемокультура была отрицательной.
В соответствии с определенной чувствительностью патогена проведена смена антибактериальной терапии на имипенем + циластатин. Лечение НЭК также включало энтеральную паузу и курс внутривенного иммуноглобулина.
В течение последующих 7 дней на фоне проводимой терапии состояние ребенка стабилизировалось. Данные УЗИ органов брюшной полости на 10-е послеоперационные сутки соответствовали норме. Микробиологический мониторинг показывал снижение титра колонизации монокультуры полирезистентного штамма K. pneumoniae в кишечнике до 104 КОЕ/мл. Достичь элиминации патогена не удалось. Начато энтеральное питание.
Несмотря на изменение микробных данных, целенаправленная терапия препаратом имипенем + циластатин оказалась недостаточно эффективной, и на 17-е сутки жизни отмечена отрицательная динамика в клиническом состоянии ребенка. Появилась стойкая субфебрильная температура тела, признаки нарастающего инфекционного токсикоза (снижение реакции на осмотр, срыгивания смесью, бледно-серый цвет и мраморность кожных покровов). Отмечались умеренное вздутие и болезненность живота при пальпации, увеличение размеров печени при пальпации до 3 см ниже реберной дуги. По результатам лабораторного обследования выявлена анемия (гемоглобин 100 г/л, гематокрит 28,3%), лейкоцитоз (30,5×109/л), умеренное повышение С-реактивного белка и прокальцитонина (45,2 мг/л и 2,8 нг/мл соответственно). В биохимическом анализе крови прямой билирубин составил 10 мкмоль/л, печеночные трансаминазы были в пределах нормативных значений. Слизистые оболочки ЖКТ оставались колонизированными монокультурой K. pneumoniae 106 КОЕ/мл. Гемокультура оставалась отрицательной.
По данным УЗИ впервые выявлена гепатомегалия (правая доля печени 70 мм), в VI сегменте печени определялось дополнительное образование размерами 20×11×23 мм, овальной формы, с четко выраженной капсулой, с уровнем густой взвеси в просвете. Образование располагалось на расстоянии 3-5 мм от переднего контура печени и непосредственно прилегало к желчному пузырю. Портальная гемодинамика не изменена. Желчный пузырь овальной формы. Стенки желчного пузыря утолщены до 3 мм, повышенной эхогенности. В просвете большое количество мелкодисперсной взвеси. Петли кишечника не изменены, перистальтика умеренная. При цветовом допплеровском картировании в стенке желчного пузыря кровоток резко усилен. Эхографическая картина соответствовала абсцессу печени (рис. 2). При рентгенографии органов грудной клетки и брюшной полости патологии не обнаружено.
&hide_Cookie=yes)
С целью верификации диагноза (абсцесс печени) проведена компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости. На серии томограмм обнаружены признаки аэробилии, холангита и подтверждено наличие жидкостного образования в правой доле печени, которое может соответствовать абсцессу.
Малые размеры образования (20×11×23 мм), а также тяжесть состояния ребенка на фоне ранее перенесенной операции и НЭК не позволили выполнить повторную абдоминальную операцию. Выбрана тактика продолжения консервативной терапии под контролем УЗИ.
Поскольку гемокультура оставалась отрицательной при наличии признаков системного воспалительного ответа и массивной колонизации кишечника ребенка полирезистентным штаммом K. pneumoniae, антибактериальная терапия была изменена: к препарату имипенем + циластатин добавлен амикацин с целью потенцирования эффекта против грамотрицательного возбудителя.
На фоне проводимой терапии отмечена клиническая и микробиологическая эффективность: общее клиническое состояние ребенка улучшилось, выявлено снижение титра K. рneumoniae (зев, стома) до 103 КОЕ/мл. При УЗИ в динамике размеры абсцесса значительно уменьшались к 25-м суткам жизни (рис. 3) до полного исчезновения к 60-м суткам.
&hide_Cookie=yes)
Ребенок выписан домой на 69-е сутки жизни в удовлетворительном состоянии после заживления послеоперационной раны, восстановления функции мочевыделительной системы и пассажа по ЖКТ. Показатели лабораторного обследования соответствовали возрастной норме. Однако полной элиминации K. pneumoniae из нестерильных локусов к моменту выписки ребенка достичь не удалось на фоне применения разных схем антибактериальной терапии.
При повторном УЗИ органов брюшной полости ребенка в возрасте 5 и 12 мес патологических изменений печени не выявлено.
Обсуждение
По данным литературы, развитие внутрипеченочного абсцесса в периоде новорожденности характерно преимущественно для недоношенных детей [25, 26]. В нашем клиническом наблюдении данное заболевание было выявлено у доношенного новорожденного, что крайне редко встречается [26]. Предрасполагающими факторами являются катетеризации центральных вен для проведения длительной инфузионной терапии и парентерального питания, оперативные вмешательства на органах брюшной полости [6, 8]. Особое значение как фактора риска формирования абсцесса печени может иметь катетеризация пупочной вены [2, 4, 7, 8, 25]. В представленном клиническом случае эту манипуляцию не выполняли, что позволило исключить ятрогенный характер заболевания.
Абсцесс печени чаще возникает на фоне инфекционных заболеваний, таких как омфалит, НЭК или сепсис [14, 27]. В нашем наблюдении ребенок перенес НЭК IIа стадии (см. рис. 1), манифестировавший через 72 ч после операции на фоне массивной (106 КОЕ/мл) колонизации ЖКТ полирезистентным штаммом K. pneumoniae - продуцентом БЛРС.
Значимость колонизации K. рneumoniae слизистых оболочек ЖКТ в послеоперационном периоде как основной причины НЭК у данного ребенка не вызывала сомнений. Штаммы энтеробактерий являются одними из основных этиологических агентов НЭК, по данным зарубежных и отечественных авторов [28, 29]. Они запускают каскад воспалительных реакций, приводящих к ишемии стенки кишки, а в тяжелых случаях к ее перфорации [24, 30]. Повышенная проницаемость стенок кишечника на фоне воспаления увеличивает риск транслокации микроорганизмов в кровь и далее в другие органы, в том числе в печень [24, 31]. Кишечник становится первичным очагом инфекции [31].
Клинические и лабораторно-инструментальные данные позволили предположить, что повторное ухудшение состояния ребенка связано с появлением абсцесса печени, возникшего как осложнение ранее перенесенного НЭК.
Тяжесть состояния новорожденного и малые размеры образования не позволили провести диагностическую пункцию образования. Учитывая ранее перенесенный НЭК на фоне колонизации кишечника полирезистентным штаммом K. pneumoniae в монокультуре, был сделан вывод об этиологической значимости этого микроорганизма.
Патогенетическим механизмом вероятнее всего являлось гематогенное распространение инфекционного агента по системе воротной вены из воспаленного кишечника на фоне сниженной реактивности организма после объемной реконструктивной операции. Транслокация предполагаемого возбудителя (K. pneumoniae) в печень произошла на фоне терапии препаратом имипенем + циластатин, лечение которым уменьшило проявления НЭК, но не позволило достичь полной элиминации патогена.
Клинико-лабораторные признаки абсцесса печени у новорожденных, как правило, носят неспецифический характер и схожи с течением неонатального сепсиса или НЭК [32, 33]. В представленном клиническом наблюдении основным проявлением данного заболевания у ребенка был воспалительный синдром (стойкая субфебрильная температура тела, лейкоцитоз, повышение С-реактивного белка и прокальцитонина), гепатомегалия. Заподозрить заболевание только по клинической картине было сложно, в связи с тем что неспецифические признаки оставались неярко выраженными на фоне проводимой антибактериальной терапии карбапенемом. Диагноз установлен только после проведения УЗИ печени и подтвержден данными КТ органов брюшной полости.
Проведение УЗИ в динамике у постели больного позволило проследить все этапы формирования абсцесса и его регресс, а также оценить эффективность проводимой терапии. КТ обладает высокой информативностью в диагностике абсцесса печени [11], но не имеет преимуществ перед УЗ-методом исследования [10, 19, 22, 33].
Основным методом лечения является аспирация содержимого и дренирование абсцесса печени под контролем УЗИ или открытым способом на фоне проведения антибактериальной терапии [5, 12, 16, 20-22]. Данная методика эффективна только при наличии одного или нескольких крупных абсцессов. В представленном клиническом наблюдении малые размеры образования на фоне тяжелого состояния ребенка в послеоперационном периоде не позволили выполнить пункцию или повторную абдоминальную операцию. Выбрана тактика продолжения консервативной терапии под контролем УЗИ.
Штамм K. pneumoniae, который колонизировал кишечник ребенка, был устойчив к защищенным аминопенициллинам и сначала сохранял чувствительность к карбапенемам, но далее выработал множественную лекарственную устойчивость [34, 35].
Значительное количество авторов отмечают микробиологическую, а нередко и клиническую неэффективность антибактериальной терапии при лечении НЭК на фоне колонизации слизистой оболочки кишечника полирезистентными штаммами энтеробактерий, даже при использовании антибиотиков широкого спектра действия, чувствительность in vitro к которым подтверждена микробиологическими методами [11, 29, 34, 35]. Вероятнее всего множественная лекарственная устойчивость обусловлена приобретением и распространением плазмид - носителей генов полирезистентности среди штаммов K. pneumoniae, что является нередким и опасным явлением в настоящее время [34-36].
Эскалация антибактериальной терапии путем добавления к карбапенему аминогликозида позволила получить положительный исход заболевания без хирургического вмешательства.
Заключение
Представленное клиническое наблюдение показало, что имеются трудности при определении этиологии абсцесса печени у новорожденных. Достоверными методами диагностики, по данным литературы, являются чрескожная пункция и аспирация содержимого абсцесса под УЗ-контролем с последующим микробиологическим исследованием и идентификацией возбудителя [5, 8, 20, 21], что не всегда возможно в рутинной практике. Эмпирическая антибактериальная терапия абсцесса печени при отрицательной гемокультуре, согласно внутренним протоколам, может быть назначена с учетом данных о характере и чувствительности микрофлоры, колонизирующей слизистые оболочки ЖКТ. Однако при наличии полирезистентного штамма энтеробактерии монотерапия карбапенемами может оказаться неэффективной и потребует потенцирования антибиотиками с синергичной активностью [34]. В данном наблюдении комбинация аминогликозида с карбапенемом оказалась наиболее эффективной при лечении инфекции, вызванной полирезистентным штаммом энтеробактерии.
Представленное клиническое наблюдение продемонстрировало возможность консервативного способа ведения ребенка с абсцессом печени и регресс заболевания без хирургического вмешательства. Ранняя диагностика и комбинированная антибактериальная терапия на основании результатов микробиологических исследований позволили снизить выраженность воспалительных реакций с постепенным выздоровлением новорожденного. Выбранная тактика ведения ребенка с абсцессом печени, согласно нашему наблюдению и данным литературы [33, 37], способствует улучшению показателей выживаемости новорожденных с этим заболеванием.
Литература
1. Parks O.B., Keith M., Mahmood B. Liver microabscesses in a premature neonate with eosinophilic colitis // ACG Case Rep. J. 2022. Vol. 9, N 7. Article ID e00817.
2. Auriti C., Ronchetti M.P., Bersani I., Gennari F., Piersigilli F. Intrahepatic administration of liposomal amphotericin B (Ambisome) for the management of a liver abscess from Candida albicans in a preterm infant // Antimicrob. Agents Chemother. 2018. Vol. 62, N 12. Article ID e01239-18.
3. Cantey J.B., Dallas S.D, Cigarroa F.G., Quinn A.F. Malassezia hepatic abscess in a neonate // Pediatr. Infect. Dis. J. 2020. Vol. 39, N 11. P. 1043-1044.
4. M’hamdi K., Kabiri M., Karboubi L., Ghanimi Z., Barkat A. Neonatal liver abscess after umbilical venous catheter // Arch Pediatr. 2013. Vol. 20, N 2. P. 196-198.
5. Semerci S.Y., Babayigit A., Cebeci B., Buyukkale G., Cetinkaya M. Hepatic abscesses in preterm infants: report of three cases and review of the literature // J. Trop. Pediatr. 2016. Vol. 62, N 3. P. 255-260.
6. Sharma A., Mukewar S., Mara K.C., Dierkhising R.A., Kamath P.S., Cummins N. Epidemiologic factors, clinical presentation, causes, and outcomes of liver abscess: a 35-year Olmsted County study // Mayo Clin. Proc. Innov. Qual. Outcomes. 2018. Vol. 2, N 1. P. 16-25.
7. Sharma D., Choudhary M., Shastri S., Sharma P.K. Neonatal liver abscesses due to Candida infectionin a preterm infant, secondary to malpositioned umbilical lines - a rare entity // Pathog. Glob. Health. 2015. Vol. 109, N 2. P. 84-87.
8. Chan T., Lauscher J., Chan A., Law C., Karanicolas P. Hypermucoviscous Klebsiella pneumoniae liver abscess requiring liver resection // BMJ Case Rep. 2018. Vol. 2018. Article ID bcr2018226490.
9. Li Y., Chen X., Zhang Z., Wang L., Wang J., Zeng J. et al. Microbiological and clinical characteristics of Streptococcus gallolyticus subsp. pasteurianus infection in China // BMC Infect. Dis. 2019. Vol. 19, N 1. P. 791.
10. Thavamani A., Umapathi K.K, Khatana J., Roy A., Augustin T., Radhakrishnan K. Incidence trends, comorbidities, and outcomes of pyogenic liver abscess among children: a nationwide population-based analysis // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2020. Vol. 71, N 1. P. 106-111.
11. Ren Y., Wang H., Chang Z., Liu Z. Clinical and computed tomography features of extended-spectrum β-lactamase-producing Klebsiella pneumoniae liver abscess // BMC Infect. Dis. 2020. Vol. 20, N 1. P. 416.
12. Yeh P.-J., Chen C.-C., Lai M.-W., Yeh H.-Y., Chao H.-C. Pediatric liver abscess: trends in the incidence, etiology, and outcomes based on 20-years of experience at a tertiary center // Front. Pediatr. 2020. Vol. 8. P. 111.
13. Geetha O., Cherie C., Natalie T.W.H., Merchant K., Chien C.M., Chandran S. Streptococcus gallolyticus subspecies pasteurianus causing early onset neonatal sepsis complicated by solitary liver abscess in a preterm infant // Access. Microbiol. 2021. Vol. 3, N 3. Article ID 000200. DOI: https://doi.org/10.1099/acmi.0.000200
14. Rathnayake D., Somasuriyan K., Kumarasamy Thadsanamoorthy S., Maheshvaran U., Francis V. Klebsiella pneumoniae multiple liver abscesses and bacteremia in a transfusion-dependent β thalassemia major patient // J. Pediatr. Hematol. Oncol. 2020. Vol. 42, N 6. P. e497-e498.
15. Du Z.Q., Zhang L.N., Lu Q., Ren Y.F., Lv Y., Liu X.M. Clinical characteristics and outcome of pyogenic liver abscess with different size: 15-year experience from a single center // Sci. Rep. 2016. Vol. 6. Article ID 35890.
16. Reyna-Sepulveda F., Hernandez-Guedea M., Garcia-Hernandez S., Sinsel-Ayala J., Munoz-Espinoza L., Perez-Rodriguez E. et al. Epidemiology and prognostic factors for complications of liver abscess in northeastern Mexico // Univ. Med. 2017. Vol. 19, N 77. P. 178-183.
17. Родченко Ю.В., Припутневич Т.В., Зубков В.В. Malassezia furfur в отделениях реанимации и интенсивной терапии новорожденных (обзор литературы) // Проблемы медицинской микологии. 2019. Т. 21, № 3. С. 9-14.
18. Anand M., Kaur Sahi P., Mantan M. Liver abscess in early infancy with no underlying risk factors: a case series // Trop. Doct. 2021. Vol. 51, N 2. P. 223-226.
19. He S., Yu J., Wang H., Chen X., He Z., Chen Y. Percutaneous fine-needle aspiration for pyogenic liver abscess (3-6 cm): a two-center retrospective study // BMC Infect. Dis. 2020. Vol. 20, N 1. P. 516.
20. Chaubey D., Pandey A., Kumar P., Gupta A., Rawat J., Wakhlu A. et al. Liver abscess in children: challenges in management // Int. Surg. J. 2017. Vol. 4, N 1. P. 107-110.
21. Li S., Luo J., Wang Y. Efficacy and prognosis of ultrasound-guided percutaneous catheter drainage in patients with liver abscess complicated with septic shock // Comput. Math. Methods Med. 2022. Vol. 2022. Article ID 4688356.
22. Choudhury S.R., Khan N.A., Saxena R. et al. Protocol-based management of 154 cases of pediatric liver abscess // Pediatr. Surg. Int. 2017. Vol. 33. P. 165-172.
23. Пыков М.И., Балашов В.В., Филиппова Е.А., Босин В.Ю., Хизроева Ч.М. Ультразвуковая диагностика некротического энтероколита // Медицинский совет. 2018. № 2. С. 215-221.
24. Дорофеева Е.И., Подуровская Ю.Л., Буров А.А. Рюмина И.И., Нароган М.В., Грошева Е.В. и др. Диагностика и консервативное лечение новорожденных с некротизирующим энтероколитом (проект клинических рекомендаций) // Неонатология: новости, мнения, обучение. 2014. № 2. С. 84-92.
25. Oktav B., Moralioglu S., Celayir A.C., Pektas O. Liver abscess: Increased occurrence in premature newborns // J. Neonat. Surg. 2013. Vol. 2, N 2. P. 23.
26. Chen H.J., Chao H.C., Chiang M.C., Chu S.M. Hepatic extravasation complicated by umbilical venous catheterization in neonates: a 5-year single-center experience // Pediatr. Neonatol. 2020. Vol. 61. P. 16-24.
27. Shi S.H., Feng X.N., Lai M.C. et al. Biliary diseases as main causes of pyogenic liver abscess caused by extended-spectrum beta-lactamase-producing Enterobacteriaceae // Liver Int. 2017. Vol. 37. P. 727-734.
28. Chen Y., Brook T.C., Soe C.Z., O’Neill I., Alcon-Giner C., Leelastwattanagul O. et al. Preterm infants harbour diverse Klebsiella populations, including atypical species that encode and produce an array of antimicrobial resistance- and virulence-associated factors // Microb. Genom. 2020. Vol. 6, N 6. Article ID e000377.
29. Зубков В.В., Любасовская Л.А., Рюмина И.И., Припутневич Т.В., Анкирская А.С., Тютюнник В.Л. Микробиологический мониторинг в системе инфекционного контроля неонатальных стационаров // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2014. № 1. С. 51-56.
30. Duchon J., Barbian M.E., Denning P.W. Necrotizing enterocolitis // Clin. Perinatol. 2021. Vol. 48, N 2. P. 229-250.
31. Hsu C.R., Pan Y.J., Liu J.Y., Chen C.T., Lin T.L., Wang J.T. Klebsiella pneumoniae translocates across the intestinal epithelium via rho GTPase- and phosphatidylinositol 3-kinase/Akt-dependent cell invasion // Infect. Immun. 2015. Vol. 83, N 2. P. 769-779.
32. Bosnali O., Moralıoglu S., CerrahCelayir A., Pektas O. Liver abscess: increasing occurrence in premature newborns // J. Neonatal Surg. 2013. Vol. 2, N 2. P. 23.
33. Semerci S.Y., Babayigit A., Cebeci B., Buyukkale G., Cetinkaya M. Liver abscesses in preterm infants: a report of three cases and a review of the literature // J. Trop. Pediatr. 2016. Vol. 62. P. 255-260.
34. Припутневич Т.В., Любасовская Л.А., Шабанова Н.Е., Мелкумян А.Р., Трубинов С.С., Исаева Е.Л. и др. Организация микробиологической диагностики и мониторинга возбудителей инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи в отделениях неонатального профиля // Акушерство и гинекология. 2020. № 8. С. 177-186.
35. Дубоделов Д.В., Любасовская Л.А., Шубина Е.С., Мукосей И.С., Коростин Д.О., Кочеткова Т.О. и др. Генетические детерминанты устойчивости госпитальных штаммов Klebsiella pneumoniae к бета-лактамным антибиотикам, выделенным у новорожденных // Генетика. 2016. Т. 52, № 9. С. 1097-1102.
36. Dunn S.J., Connor C., McNally A. The evolution and transmission of multi-drug resistant Escherichia coli and Klebsiella pneumoniae: the complexity of clones and plasmids // Curr. Opin. Microbiol. 2019. Vol. 51. P. 51-56.
37. Milford K., Gaxa L., Cox S., Tasker D., Banderker E. Liver Abscess in children // J. Pediatr. Infect. Dis. 2017. Vol. 12. P. 40-47.